Morbus Alzheimer – Was gibt es Neues in der Forschung?

Alzheimer ist die häufigste Ursache einer Demenz. Lange Zeit standen vor allem Medikamente im Vordergrund, die Symptome lindern (z. B. Gedächtnisleistung kurzfristig stabilisieren), aber den Krankheitsprozess selbst nicht beeinflussen konnten. In den letzten Jahren hat sich das Feld spürbar verändert: Erstmals sind Therapien verfügbar, die an einem zugrunde liegenden Krankheitsmechanismus ansetzen – und gleichzeitig hat die Diagnostik durch Biomarker (Liquor, PET und zunehmend Bluttests) enorme Fortschritte gemacht.

Wichtig ist dabei eine ehrliche Einordnung: Die neuen Behandlungen sind kein „Heilmittel“. Sie können den Verlauf bei sehr frühen Krankheitsstadien in Studien verlangsamen, sind aber mit Aufwand, Kosten, strenger Patientenauswahl und möglichen Nebenwirkungen verbunden. Parallel arbeiten Forscherinnen und Forscher an weiteren Therapieansätzen (Tau, Entzündung, Gefäßfaktoren, Kombinationstherapien) – und an Verfahren, Alzheimer früher und einfacher zu erkennen.

Dieser Artikel fasst die wichtigsten Entwicklungen verständlich zusammen.

1) Krankheitsmodifizierende Therapien: Antikörper gegen Amyloid

Was ist neu?

Die größte Veränderung der letzten Jahre ist die Zulassung bzw. breite Einführung von Amyloid-beta-gerichteten Antikörpern bei früher Alzheimer-Erkrankung (Mild Cognitive Impairment oder milde Demenz bei bestätigter Amyloid-Pathologie).

Zwei Wirkstoffe stehen hier besonders im Fokus:

• Lecanemab (Leqembi): In den USA traditionell zugelassen; in Europa später unter Einschränkungen vorangetrieben. (U.S. Food and Drug Administration)

• Donanemab (Kisunla): Von der FDA für Alzheimer zugelassen; eingesetzt bei früher, symptomatischer Erkrankung mit bestätigter Amyloid-Pathologie. (U.S. Food and Drug Administration)

Was bringen diese Therapien realistisch?

In Studien wurde eine statistisch signifikante Verlangsamung des kognitiven/klinischen Abbaus gezeigt – das ist für die Forschung ein Durchbruch. Gleichzeitig gilt: Der Nutzen kann im Alltag subtil sein, besonders kurzfristig. Das wird auch in Fachzusammenfassungen offen diskutiert. (PMC)

Für wen kommen sie überhaupt infrage?

Entscheidend ist: Diese Therapien sind nur für frühe Stadien gedacht (MCI oder milde Demenz) – und nur, wenn Amyloid im Gehirn nachgewiesen ist (z. B. PET oder Liquor, perspektivisch ggf. Bluttest als Vorstufe). Das ist auch in der FDA-Information zu Donanemab klar formuliert. (U.S. Food and Drug Administration)

Zentrale Herausforderung: Nebenwirkungen (ARIA) und genetisches Risiko

Ein Hauptthema ist ARIA („amyloid-related imaging abnormalities“) – Veränderungen im MRT, die Schwellungen (ARIA-E) oder Mikroblutungen/Blutungen (ARIA-H) umfassen können. Das Risiko ist höher bei bestimmten genetischen Konstellationen (APOE ε4). (NCBI)

Genau deshalb sind die Zulassungen/Empfehlungen in Europa besonders vorsichtig: Die EMA-Empfehlung für Lecanemab bezog sich auf Personen mit maximal einer APOE4-Kopie (0 oder 1), weil sie seltener ARIA entwickeln als APOE4-homozygote Personen. (European Medicines Agency (EMA))

Was hat sich praktisch verbessert?

Bei Donanemab wurden in den USA Dosis-/Titrationsschemata weiterentwickelt, um ARIA-Raten zu senken – das wurde auch in FDA-Label-Updates aufgegriffen. (Lilly Investor Relations)

Take-home: Die Forschung ist hier in einer Phase, in der man nicht nur „ob“ behandelt, sondern sehr stark „wen“, „wie sicher“ und „mit welchem Monitoring“.

2) Diagnostik im Umbruch: Alzheimer wird „biologisch“ definiert

Neue Diagnose- und Stadienkriterien (2024)

Ein wichtiger Trend ist die Verschiebung von einer rein klinischen Definition („Demenz-Symptome“) hin zu einer biologischen Definition: Alzheimer soll durch Biomarker (Amyloid/Tau) charakterisiert werden, nicht nur durch ein Symptomsyndrom. Das ist Kern der revidierten Kriterien zur Diagnose und Stadieneinteilung (2024). (Alzheimer's Journals)

Das hat Konsequenzen:

• Frühere Erkennung wird wichtiger (noch vor ausgeprägter Demenz).

• Biomarker werden zentral für Therapieentscheidungen (v. a. bei Antikörpern).

• In der Praxis braucht es klare „Wege“, wie Diagnostik sicher und sinnvoll eingesetzt wird.

PET und Tau-PET: Wann ist Bildgebung sinnvoll?

Weil PET teuer und nicht überall verfügbar ist, wurden Appropriate Use Criteria aktualisiert: Amyloid- und Tau-PET sind vor allem dann „angemessen“, wenn nach fachärztlicher Abklärung die Diagnose unklar bleibt und das Ergebnis die Behandlung/Planung tatsächlich beeinflusst. (JNM Journal)

3) Der große Hoffnungsträger: Bluttests (Blood-based Biomarkers)

Was ist neu?

Blutbasierte Biomarker (BBM) – z. B. bestimmte Formen von Tau (p-Tau) und Amyloid-Verhältnisse – werden seit 2024/2025 deutlich greifbarer. Auf der AAIC 2025 wurden klinische Praxisleitlinien vorgestellt, die den Einsatz solcher Bluttests im diagnostischen Prozess strukturieren sollen (v. a. in spezialisierten Settings). (aaic.alz.org)

Was können Bluttests – und was (noch) nicht?

Sie können helfen,

• die Wahrscheinlichkeit für Alzheimer-Pathologie einzuschätzen,

• zu entscheiden, wer weiterführende Diagnostik (Liquor/PET) benötigt,

• Diagnostik zugänglicher zu machen (weniger invasiv als Liquor, potenziell breiter verfügbar).

Sie ersetzen derzeit in vielen Fällen noch nicht die Bestätigung mittels CSF/PET, insbesondere wenn es um hochriskante/teure Therapien geht – genau deshalb setzen Leitlinien hier auf Qualitäts- und Performance-Kriterien und auf ein stufenweises Vorgehen. (PubMed)

Warum ist das so wichtig?Weil Therapieentscheidungen (Antikörper) eine möglichst sichere Diagnose und ein gutes Risikoprofil brauchen – und Bluttests könnten die Tür zu einer früheren, einfacheren Abklärung öffnen.

4) Was wird als Nächstes erforscht?

A) Tau als Zielstruktur

Amyloid ist nicht das einzige Protein, das bei Alzheimer eine Rolle spielt. Tau-Pathologie korreliert oft stärker mit Symptomen und Krankheitsprogression. Deshalb laufen Studien zu Anti-Tau-Strategien (Antikörper, Aggregationshemmer, Impfansätze). Der klinische Durchbruch ist hier noch nicht so klar wie bei Amyloid – aber Tau bleibt ein zentrales Forschungsfeld.

B) Entzündung, Immunologie, Mikroglia

Das Gehirn ist immunologisch aktiv. Veränderungen in Mikroglia-Aktivität und neuroinflammatorischen Signalwegen werden intensiv untersucht. Ziel: Krankheitsprogression bremsen, ohne „zu viel“ Immunreaktion zu riskieren.

C) Gefäßfaktoren und „gemischte“ Pathologien

Viele ältere Menschen haben Mischbilder: Alzheimer-Pathologie plus vaskuläre Schäden. Forschung und Versorgung rücken deshalb Blutdruck, Diabetes, Vorhofflimmern, Schlafapnoe, Bewegung und andere beeinflussbare Faktoren stärker in den Fokus – nicht als „Wundermittel“, aber als messbare Risikomodulatoren.

D) Kombinationen und personalisierte Medizin

Ein realistisches Zukunftsbild ist eine Kombination aus:

• krankheitsmodifizierender Therapie (z. B. Amyloid ± Tau),

• konsequenter Behandlung von vaskulären/stoffwechselbezogenen Risikofaktoren,

• kognitivem Training, Schlaf- und Hör-/Sehoptimierung,

• individueller Risikostratifizierung über Biomarker und Genetik.

5) Was bedeutet das für Betroffene und Angehörige – ganz praktisch?

Früher abklären kann künftig mehr verändern

Weil neue Therapien vor allem in frühen Stadien untersucht/zugelassen sind, wird die Frage wichtiger:„Ist das schon Alzheimer – oder etwas anderes, und wie früh kann ich es sicher wissen?“

Wenn Gedächtnisprobleme zunehmen oder Angehörige Veränderungen bemerken, kann eine strukturierte Abklärung (Hausarzt/Neurologie/Gedächtnissprechstunde) sinnvoll sein – insbesondere, wenn:

• die Symptome neu sind oder rasch zunehmen,

• Alltagsfunktionen leiden,

• oder zusätzliche neurologische Symptome auftreten.

Gleichzeitig: Kein Aktionismus bei jeder Vergesslichkeit

Vergesslichkeit hat viele Ursachen (Stress, Depression, Schlaf, Medikamente, Hörverlust). Die moderne Forschung hilft, Alzheimer klarer einzugrenzen – aber sie ersetzt nicht die ärztliche Gesamtsicht.

Empfehlung von Gesundheits-Doc

Gesundheits-Doc empfiehlt: Die wichtigste Entwicklung der letzten Jahre ist die Kombination aus krankheitsmodifizierenden Therapien in frühen Stadien (z. B. Anti-Amyloid-Antikörper) und einer immer besseren Biomarker-Diagnostik (PET/Liquor, perspektivisch Bluttests). Diese Fortschritte sind real – aber sie erfordern eine sorgfältige Auswahl geeigneter Patientinnen und Patienten und ein strukturiertes Monitoring wegen möglicher Nebenwirkungen wie ARIA. (U.S. Food and Drug Administration)

Wenn du oder ein Angehöriger Veränderungen bemerkt, ist es sinnvoll, frühzeitig eine medizinische Abklärung anzustoßen – nicht aus Angst, sondern weil frühere Klarheit künftig mehr Handlungsoptionen eröffnen kann. (Alzheimer's Journals)

➡️ Du möchtest Klarheit? Wenn du bei dir oder in der Familie merkst, dass Gedächtnis, Orientierung oder Sprache spürbar nachlassen: Sprich frühzeitig mit deiner Hausarztpraxis über eine strukturierte Gedächtnis-Abklärung (inkl. Medikamentencheck, Schlaf, Stimmung, Hörtest – und bei Bedarf Überweisung zur Gedächtnissprechstunde).

📌 Tipp: Speichere diesen Beitrag und teile ihn mit Angehörigen – viele warten zu lange, obwohl frühe Abklärung heute deutlich mehr Möglichkeiten bietet.

Quellenbox (Auswahl)

• Revidierte Diagnose-/Stadienkriterien (2024) – biologische Definition und Biomarker-basiertes Staging. (Alzheimer's Journals)

• Blutbasierte Biomarker – Clinical Practice Guideline (Alzheimer’s Association, 2025) – Empfehlungen für den Einsatz von Bluttests im diagnostischen Prozess (spezialisierte Versorgung). (Alzheimer's Journals)

• Appropriate Use Criteria 2025 für Amyloid- und Tau-PET – wann PET diagnostisch sinnvoll ist und Management beeinflusst. (JNM Journal)

• FDA: Donanemab (Kisunla) – Zulassung/Indikation (frühe symptomatische Alzheimer-Erkrankung mit bestätigter Amyloid-Pathologie). (U.S. Food and Drug Administration)

• EMA: Lecanemab (Leqembi) – Empfehlung für frühe Alzheimer-Erkrankung unter APOE4-Einschränkung; ARIA-Risiko. (European Medicines Agency (EMA))

• EU-Entscheidung/Einordnung der europäischen Zulassung (Leqembi) – Genehmigung mit Einschränkungen (APOE4). (Reuters)

• ARIA & APOE-Genotyp (NIH/NCBI) – erhöhtes ARIA-Risiko bei APOE ε4 und Monitoring-Aspekte. (NCBI)