ACI-Stenose: Diagnostik und aktuelle Therapieempfehlungen

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Eine ACI-Stenose (Stenose der Arteria carotis interna, „innere Halsschlagader“) entsteht meist durch Arteriosklerose. Dabei lagern sich Fett, Entzündungszellen und Bindegewebe in der Gefäßwand ab („Plaque“) – das Gefäß wird enger. Das Gefährliche an der Carotisstenose ist weniger die Engstelle an sich, sondern dass sich aus einem instabilen Plaque Gerinnsel/Embolien lösen können. Diese können ins Gehirn wandern und dort eine TIA (transitorische ischämische Attacke) oder einen Schlaganfall auslösen.

Die gute Nachricht: Mit moderner Diagnostik, konsequenter „best medical therapy“ (BMT) und – bei ausgewählten Patient*innen – einer Gefäßintervention (OP oder Stent) lässt sich das Schlaganfallrisiko deutlich senken. Leitlinien betonen heute stärker denn je: Nicht jede ACI-Stenose muss operiert oder gestentet werden – entscheidend sind Symptome, Stenosegrad, Plaque-Risikozeichen, Begleiterkrankungen und die Qualität des Zentrums (Komplikationsraten).

Was bedeutet „ACI-Stenose“ – und warum ist sie relevant?

Die Carotisarterien versorgen das Gehirn mit Blut. Eine Stenose kann:

• hämodynamisch den Blutfluss reduzieren (v. a. bei sehr hoher Stenose oder Kollateralproblemen),

• vor allem aber embolisch gefährlich sein (Plaque reißt ein → Thrombus → Embolie ins Gehirn).

Man unterscheidet:

• symptomatische Carotisstenose: in den letzten Monaten (oft 6 Monate) gab es eine TIA, Amaurosis fugax (kurzzeitige Erblindung) oder einen Schlaganfall im Versorgungsgebiet.

• asymptomatische Carotisstenose: keine solchen Ereignisse – Stenose ist „Zufallsbefund“.

Diese Unterscheidung ist zentral, weil sich daraus die Therapie-Empfehlungen ableiten.

Typische Symptome: Wann sollte man an eine ACI-Stenose denken?

Viele Stenosen machen keine Beschwerden. Wenn Symptome auftreten, sind es meist Zeichen einer zerebralen Durchblutungsstörung:

TIA/„Mini-Schlaganfall“ (Warnsignal!)

• plötzlich einsetzende Lähmung/Schwäche (z. B. Arm/Bein einseitig)

• Sprachstörung (Wortfindung, verwaschene Sprache)

• Gefühlsstörungen (Taubheit, Kribbeln einseitig)

• Gesichtsfeldausfall

• Amaurosis fugax: „Vorhang“ vor einem Auge, Sekunden bis Minuten

Merke: Auch wenn Symptome vollständig verschwinden: Eine TIA ist ein Notfall und muss sofort abgeklärt werden (Schlaganfallrisiko besonders hoch in den ersten Tagen).

Diagnostik: Wie wird eine ACI-Stenose sicher erfasst?

3.1 Basis: Duplexsonographie (Farbduplex)

Die Duplexsonographie ist die wichtigste Erstuntersuchung:

• misst Flussgeschwindigkeiten,

• bewertet Plaquemorphologie (z. B. echoluzent/instabil wirkend),

• erkennt hochgradige Stenosen und Verschlüsse,

• ist nicht invasiv, wiederholbar und ideal für Verlaufskontrollen.

3.2 Bestätigung/Planung: CTA oder MRA

Wenn eine Intervention diskutiert wird oder der Ultraschall unklar ist, folgt meist:

• CT-Angiographie (CTA): sehr gute Darstellung von Kalk, Gefäßverlauf, Aortenbogen, intracraniellen Gefäßen.

• MR-Angiographie (MRA): Alternative ohne ionisierende Strahlung, teils bessere Plaque-Charakterisierung je nach Protokoll.

3.3 DSA (Katheterangiographie)

Die DSA ist invasiv und wird heute eher selektiv eingesetzt (z. B. wenn nicht-invasive Bildgebung widersprüchlich ist oder im Rahmen endovaskulärer Therapieplanung).

3.4 Stenosegrad: Warum Prozentwerte nicht „beliebig“ sind

Prozentangaben beziehen sich meist auf standardisierte Messmethoden (z. B. NASCET). Für Therapieentscheidungen ist wichtig, welche Methode verwendet wurde und ob es sich um eine symptomatische oder asymptomatische Stenose handelt. Leitlinien formulieren Schwellenwerte oft genau deshalb sehr präzise.

Risikoeinschätzung: „Nur eng“ oder „wirklich gefährlich“?

Neben dem Stenosegrad spielen „Hochrisiko-Merkmale“ eine Rolle, vor allem bei asymptomatischen Stenosen:

• Plaque-Ulzeration

• intraplaque Blutung (v. a. MRT)

• rasche Progression

• Mikroemboliesignale (z. B. transkranieller Doppler, je nach Zentrum)

• begleitende relevante Gefäßerkrankung (z. B. KHK, pAVK)

Die ESVS-Leitlinie betont, dass Interventionen bei asymptomatischen Patient*innen besonders sorgfältig selektiert werden sollten – weil das absolute Schlaganfallrisiko unter moderner medikamentöser Therapie bei vielen Betroffenen heute niedriger ist als früher.

Therapie – das Fundament: Optimierte medikamentöse Behandlung (Best Medical Therapy, BMT)

Egal ob später OP/Stent oder nicht: Jede relevante Carotisstenose braucht konsequente Gefäßschutz-Therapie.

5.1 Thrombozytenhemmung

• Bei atherosklerotischer Carotisstenose wird in der Regel eine Thrombozytenhemmung eingesetzt (z. B. ASS oder Clopidogrel – je nach Situation/Verträglichkeit).

• Rund um Eingriffe gelten spezifische Protokolle (z. B. ASS-Dosierungen bei CEA; duale Plättchenhemmung eher bei Stent).

5.2 Lipidtherapie (Statine ± Zusatz)

Aggressive LDL-Senkung ist ein Kernbaustein der Schlaganfallprävention. Welche LDL-Ziele im Detail gelten, hängt vom Gesamtrisiko ab; in der Praxis bedeutet das meist: hochintensive Statintherapie, ggf. Eskalation (Ezetimib/PCSK9), wenn Ziele nicht erreicht werden.

5.3 Blutdruck, Diabetes, Rauchstopp, Bewegung

• Blutdruck konsequent kontrollieren

• Diabetes optimieren

• Rauchstopp (größter einzelner Hebel)

• regelmäßige körperliche Aktivität, GewichtsmanagementDiese Maßnahmen sind in Stroke-Präventionsleitlinien fest verankert.

Interventionen: OP (CEA) oder Stent (CAS) – wann ist was empfohlen?

Grundsätzlich gibt es drei Strategien:

1. BMT allein

2. Carotis-Endarteriektomie (CEA): operative Ausschälung des Plaques

3. Carotis-Stenting (CAS): Stentimplantation (endovaskulär)

Welche Strategie passt, hängt stark von Symptomstatus und Stenosegrad ab – plus individuellem OP-/Stent-Risiko und Zentrumserfahrung.

6.1 Symptomatische ACI-Stenose (TIA/Schlaganfall im Versorgungsgebiet)

Hier ist die Evidenz am stärksten.

Hochgradig (typisch ≥70%)

• CEA wird in Leitlinien klar empfohlen, sofern das perioperative Risiko (Schlaganfall/Tod) im akzeptablen Rahmen liegt.

• Zeitfenster: möglichst früh, häufig wird „innerhalb von 14 Tagen“ nach dem Ereignis als Ziel genannt (je nach klinischer Situation).

Mittelgradig (typisch 50–69%)

• CEA wird häufig erwogen/empfohlen abhängig von individuellen Faktoren (z. B. Alter, Geschlecht, Plaquemorphologie, Komorbiditäten, OP-Risiko).

<50%

• In der Regel keine Revaskularisation, Schwerpunkt ist BMT.

CEA vs. CAS bei symptomatischen Patient*innen

• In vielen Analysen ist CAS im periprozeduralen Zeitraum mit höherem Schlaganfall-/Tod-Risiko verbunden als CEA, während CEA häufiger lokale Komplikationen (z. B. Hirnnerven) haben kann.

• CAS wird eher bei Patient*innen erwogen, bei denen eine OP ungünstig ist (z. B. „hostile neck“, nach Bestrahlung, anatomische Besonderheiten) oder in erfahrenen Zentren nach individueller Abwägung.

6.2 Asymptomatische ACI-Stenose (Zufallsbefund)

Hier ist die Entscheidung schwieriger – und stärker individualisiert.

Wichtiger Grundsatz: Bei asymptomatischen Patient*innen lohnt sich ein Eingriff nur dann, wenn

• das Langzeit-Schlaganfallrisiko unter BMT trotz allem relevant hoch eingeschätzt wird (z. B. Hochrisiko-Plaque),

• die perioperative Komplikationsrate des Zentrums sehr niedrig ist (oft als <3% gefordert),

• und die Lebenserwartung ausreichend ist, damit sich der Nutzen „auszahlt“.

Die deutsche AWMF-S3-Leitlinie zur extracraniellen Carotisstenose (gültig bis 02/2025) bietet hierfür einen strukturierten Rahmen für Diagnostik, Therapie und Nachsorge.

CEA vs. CAS bei asymptomatischen Patient*innen

• Häufig wird CEA als Standard betrachtet, CAS eher selektiv bei erhöhtem OP-Risiko oder speziellen anatomischen Situationen – immer abhängig von lokaler Expertise und individueller Risikokonstellation.

Ablauf in der Praxis: So sieht eine sinnvolle Entscheidungslogik aus

Schritt 1: Ist die Stenose symptomatisch?

• Ja → dringende neurologische Abklärung + zeitnahe Gefäßbeurteilung

• Nein → Risikoprofil + Plaquecharakter + Verlauf

Schritt 2: Wie hoch ist der Stenosegrad (Duplex ± CTA/MRA)?

Schritt 3: Wie hoch ist das Interventionsrisiko?

• Zentrumsergebnisse (Komplikationsraten!)

• Alter, Komorbiditäten, Anatomie (Aortenbogen, Gefäßkrümmung, Kalk)

• OP-Risiken (z. B. Hals-OPs, Bestrahlung)

Schritt 4: Gemeinsame Entscheidung („Shared Decision“)Gerade bei asymptomatischer Stenose ist ein strukturiertes Gespräch wichtig: Nutzen ist oft absolut klein, Risiken sind real – und moderne BMT ist sehr wirksam.

Nachsorge und Verlaufskontrollen

Nach CEA oder CAS sind regelmäßige Kontrollen üblich:

• Duplex zur Detektion von Restenosen

• konsequente Risikofaktorkontrolle (LDL, Blutdruck, Diabetes, Rauchstatus)

Auch bei BMT ohne Eingriff sind Verlaufskontrollen sinnvoll, um Progression oder neue Hochrisikozeichen zu erkennen – besonders bei initial höhergradigen Stenosen.

Warnzeichen: Wann sofort medizinische Hilfe?

Bei Zeichen einer TIA oder eines Schlaganfalls gilt: Notfall.

• einseitige Lähmung/Schwäche oder Taubheit

• Sprach-/Sprechstörung

• akute Sehstörung (v. a. ein Auge)

• plötzlicher starker Schwindel mit neurologischen Ausfällen

→ 112 bzw. sofortige Notfallabklärung.

Empfehlung von Gesundheits-Doc

Eine ACI-Stenose ist ein ernstes Gefäßsignal – aber nicht automatisch ein „OP-Befehl“. Die wichtigste Basis ist immer eine konsequente Best Medical Therapy (Plättchenhemmung, Lipid- und Blutdruckkontrolle, Rauchstopp). Bedenklich wird es besonders bei symptomatischer Stenose oder bei hochgradigen Befunden mit Hochrisiko-Plaquezeichen. Dann kann eine CEA (häufig Standard) oder CAS (selektiv) das Schlaganfallrisiko zusätzlich senken – vorausgesetzt, das Zentrum hat niedrige Komplikationsraten und die individuelle Abwägung stimmt.

Du hast „Carotisstenose/ACI-Stenose“ im Ultraschallbefund stehen oder hattest eine TIA? Dann lass dir drei Punkte konkret beantworten: Symptomstatus, Stenosegrad (nach Standardmethode) und dein individuelles Interventionsrisiko. Nutze dafür unsere Gesundheits-Doc-Checkliste „Carotisstenose verstehen“ (Fragen an Gefäßchirurgie/Neurologie, wichtige Messwerte, Warnzeichen).

FAQ (6 Fragen)

1) Was ist der Unterschied zwischen ACI-Stenose und „Carotisstenose“?Meist wird dasselbe gemeint: eine Engstelle der inneren Halsschlagader (Arteria carotis interna).

2) Ist eine Carotisstenose immer gefährlich? Nein. Viele asymptomatische Stenosen sind unter moderner medikamentöser Therapie stabil und haben ein relativ niedriges Schlaganfallrisiko.

3) Ab welchem Prozentwert wird operiert? Bei symptomatischen Patient*innen wird CEA typischerweise bei ≥70% klar empfohlen und bei 50–69% je nach Gesamtrisiko erwogen. Unter 50% meist keine Revaskularisation.

4) Was ist besser: OP (CEA) oder Stent (CAS)? Oft ist CEA der Standard, CAS ist selektiv sinnvoll (z. B. bei erhöhtem OP-Risiko oder speziellen anatomischen Situationen). Die Wahl hängt stark von individuellen Faktoren und Zentrumserfahrung ab.

5) Warum zählt das Zeitfenster nach TIA/Schlaganfall? Nach einem Ereignis ist das Wiederholungsrisiko in den ersten Tagen/Wochen erhöht – daher empfehlen Leitlinien bei geeigneten Patient*innen eine möglichst frühe Revaskularisation, häufig innerhalb von 14 Tagen.

6) Kann man eine ACI-Stenose „wegmedikamentieren“? Die Engstelle verschwindet meist nicht, aber das Schlaganfallrisiko lässt sich durch konsequente Therapie der Risikofaktoren und Plättchenhemmung deutlich senken.

Quellenbox (Auswahl)

• AWMF S3-Leitlinie: Diagnostik, Therapie und Nachsorge der extracraniellen Carotisstenose (Version 2.1, Stand 03.02.2020, gültig bis 02.02.2025).

• European Society for Vascular Surgery (ESVS): 2023 Clinical Practice Guidelines on Management of Atherosclerotic Carotid and Vertebral Artery Disease.

• AHA/ASA: 2021 Guideline for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and TIA (Sekundärprävention, Carotis-Revaskularisation nach individueller Risiko-/Merkmalslage).

• Übersicht/Einordnung zu symptomatischer Carotisstenose (inkl. Timing und Schwellenwerten).

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